Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Aging. Ученые объяснили, что физиологическое «увядание», связанное с накоплением стареющих клеток в тканях организма, может стать причиной ряда сердечно-сосудистых, нейродегенеративных и метаболических заболеваний. Под «стареющими» клетками подразумеваются клетки, которые не могут нормально делиться и выполнять свои функции.
Также стареющие клетки обладают сниженной способностью к поглощению питательных веществ и восстановлению хромосомных повреждений. Предыдущие исследования показали, что ограничение калорийности рациона или уменьшение среднесуточного потребления калорий связано с продолжительностью жизни и уменьшением накопления в тканях стареющих клеток.
Такой эффект достигается путем естественного ингибирования натрий-глюкозного ко-транспортера 2 (SGLT2) — ключевого белка, участвующего в транспорте глюкозы и эффективно снижающего уровень глюкозы в крови.
В рамках нового исследования ученые стремились выяснить, может ли искусственное снижение активности SGLT2 усилить устранение стареющих клеток.
Для этого они давали мышам с ожирением (ускоряющим старение) препарат канаглифлозин — ингибитор SGLT2. В результате лечение канаглифлозином привело к значительному улучшению метаболизма глюкозы и снижению резистентности к инсулину у грызунов. Кроме того, у грызунов, получавших канаглифлозин, наблюдалось снижение воспаления и окислительного стресса в жировых тканях.
Также ученые установили, что ингибирование SGLT2 действительно приводит к уничтожению стареющих клеток.
Исследователи отметили, что искусственное снижение активности SGLT2 может облегчить специфические патологии, вызванные старением, и у людей. К ним относятся диабет, атеросклероз, старческая немощность и заболевания сердца.
